domingo, 8 de octubre de 2017
DEFINICION
sábado, 7 de octubre de 2017
ANATOMIA
Los riñones están revestidos por una cápsula fibrosa y están constituidos por los tipos de estructuras diferentes: la sustancia cortical, inmediatamente debajo de la cápsula fibrosa y la zona medular . La sustancia cortical, de color rojo oscuro, envuelve a la sustancia medular que penetra profundamente en ella dando lugar a una formaciones radiadas llamadas pirámides de Ferrein o radios medulares de Ludwig.
La sustancia medular, de color más claro, está formada por 8-14 masas piramidales, las pirámides de Malpighio cuyo vértice se abre en cavidades en forma de copa llamadas cálices renales que convergen en el uréter. Entre las pirámides de Malpighio, se encuentran unas prolongaciones de la sustancia cortical que reciben el nombre de columnas de Bertin.
Los riñones contienen numerosísimos ovillos microscópicos de capìlares sanguíneos arteriales, los glomérulos . Cada uno de ellos recibe la sangre de una arteriola aferente y la vierte en otra arteriola eferente de calibre más pequeño. Estas dos arteriolas son contíguas y constituyen una especie de pedúnculo vascular de sostén. El glomérulo está envuelto por una membrana de doble pared, la cápsula de Bowman, que se repliega en el lugar en donde confluyen las arterioles aferente y eferente . Por el extremo opuesto, la membrana de la cápsula de Bowman continua por un delgado tubo de curso tortuoso, el túbulo renal. El conjunto de glomérulo y cápsula de Bowman se denominan corpúsculo de Malpighio.
El tubulo renal que sale de la cápsula de Bowman, llamado en su porción más próxima al glomérulo túbulo proximal, se prolonga en un largo tubo sinuoso (túbulo sinuoso proximal) al que sigue un segmento en forma de U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle, sigue el túbulo sinuoso distal que desemboca en un túbulo colector. La orina formada en la nefrona se recoge en los túbulos colectores, que representan los conductos en los que desembocan los túbulos sinuosos distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a distintos niveles haciendose de mayor calibre a medidas que se adentran en la zona medular. Finalizan en grandes conductos (conductos de Bellini) que abren directamente en los cálices renales.
NEFRONA
El conjunto de glomérulo, cápsula renal y tubulo renal constituye la nefrona unidad funcional del riñón. Se estima que el riñón humano contiene alrededor de 1 millón de nefronas. La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la porción de la nefrona constituída por el asa de Henle se encuentra en la zona medular . Las nefronas, aunque son esencialmente similares entre sí, difieren en su longitud. Las más cortas tienen sus corpúsculos en las capas más superficiales de la corteza y las asas de Henle se extienden solamente hasta la mitad de la médula. Los glomérulos de estas nefronas reciben el nombre de glomérulos corticales . Por el contrario, las nefronas largas comienzan junto a la médula y sus asas pueden llegar hasta casi alcanzar la papila. Los glomérulos de estas nefronas se denominan glomérulos yuxtamedulares
Glomérulo: el glomérulo (o corpúsculo renal) consta de una red capilar revestida por una capa de células endoteliales, una región central formada por células mesangiales, células epiteliales con una membrana basal asociada que forman la capa visceral y, finalmente una capa parietal de células epiteliales que forman la cápsula de Bowman . El glomérulo produce un ultrafiltrado del plasma al estar la sangre y el espacio urinario separados por una membrana filtrante fenestrada compuesta por la membrana basal glomerular periférica y por unas células epiteliales viscerales especiales, los podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral y capa parietal) se extiende una cavidad estrecha llamada espacio de Bowman
Células mesangiales: son células de forma irregular, con un núcleo denso y unas prolongaciones citoplasmáticas alargadas. Además contienen grandes cantidades de microfilamentos formados por actina, a-actinina y miosina, que confieren a estas células muchas de las propiedades funcionales de las células del musculo liso. Además de proporcionar un soporte estructural para las asas capilares glomerulares, se cree que las células mesangiales intervienen en la regulación de la filtración. Las sustancias vasoactivas (angiotensina II, vasopresina, noradrenalina, etc.) provocan su contracción mientras que son relajadas por la PEG2, los péptidos auriculares y la dopamina.Mas info:
Células endoteliales: los capilares glomerulares estáb revestidos de un fino endotelio fenestrado. Las células endoteliales muestran una amplia red de microtúbulos y filamentos cuya función no es bien conocida. Estas células sintetiza óxido nítrico (NO) y en su superficie se encuentran receptores para el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que es un importante regulador de la permeabilidad vascular. Las células endoteliales constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el espacio de Bowman
Células epiteliales viscerales: también llamadas podocitos son las mayores del glomérulo. Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas que se extienden desde el cuerpo celular principal y lo dividen en apéndices llamados pedicelos.
http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm
viernes, 6 de octubre de 2017
GENERALIDADES
ALTERACIONES EN LA COMPOSICIÓN DE LA ORINA
Hematuria: se trata de la presencia de sangre en la orina,
ya sea de forma visible (macroscópica) o no (microscópica).
Cuando la hematuria es reciente es de color
rojo, mientras que transcurridas unas horas es de
color parduzco.Hemoglobinuria: se define como la presencia de hemoglobina libre en la orina como consecuencia de una hemólisis de la sangre circulante. Las causas de hemoglobinuria pueden ser variadas y deben diferenciarse de la hematuria y de la presencia de otros pigmentos.
Piuria: es la presencia de pus en la orina.
Proteinuria: es la presencia de proteínas en la orina en una cantidad superior a la fisiológica habitual, que no excede habitualmente de 150 mg en 24 horas.
Quiluria: la presencia de líquido linfático en la orina confiere a esta un aspecto opalescente.
El análisis microscópico del sedimento de orina es de gran importancia para llegar a un diagnóstico, ya que permite analizar la presencia de hematíes, leucocitos, células epiteliales y neoplásicas, y poner de manifiesto la presencia de cilindros y cristales. Los cilindros están constituidos por una trama proteica que engloba detritus celulares y otras sustancias. En función de su naturaleza indicarán diferentes grados de afectación renal.
INFECCIÓN URINARIA
Infección urinaria en adultos
Una infección de las vías urinarias o IVU es una infección del tracto urinario. La infección puede ocurrir en diferentes puntos en el tracto urinario, que incluyen:
- Vejiga. Una infección en la vejiga también se denomina cistitis o infección vesical.
- Riñones. Una infección de uno o en los dos riñones se denomina pielonefritis o infección renal.
- Uréteres. Los conductos que llevan la orina desde cada riñón hasta la vejiga sólo en raras ocasiones son el único sitio de una infección.
- Uretra. Una infección del conducto que lleva la orina desde la vejiga hacia el exterior se denomina uretritis.
La mayoría de las IVU son causadas por bacterias que ingresan a la uretra y luego a la vejiga. La infección se desarrolla con mayor frecuencia en la vejiga, pero puede propagarse a los riñones. La mayoría de las veces, el cuerpo puede librarse de estas bacterias. Sin embargo, ciertas afecciones aumentan el riesgo de padecer IVU.
Las mujeres tienden a contraerlas con más frecuencia debido a que su uretra es más corta y está más cerca del ano que en los hombres. Debido a esto, las mujeres tienen mayor probabilidad de contraer una infección después de la actividad sexual o al usar un diafragma para el control de la natalidad. La menopausia también aumenta el riesgo de una IVU.
Los siguientes factores también incrementan sus probabilidades de tener una IVU:
- Diabetes
- Edad avanzada y enfermedades que afectan los hábitos de cuidados personales (como mal de Alzheimer y delirio)
- Problemas para vaciar completamente la vejiga
- Tener una sonda vesical
- Incontinencia intestinal
- Próstata agrandada, uretra estrecha o cualquier otro factor que bloquee el flujo de orina
- Cálculos renales
- Permanecer quieto (inmóvil) por un período de tiempo largo (por ejemplo, mientras se está recuperando de una fractura de cadera)
- Embarazo
- Cirugía u otro procedimiento en las vías urinarias
jueves, 5 de octubre de 2017
SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico se caracteriza por cuatro
elementos clínicos: proteinuria importante (superior
a 3 g /24 horas), hipoproteinemia-hipoalbuminemia,
edemas y finalmente, hiperlipemia. Los dos
primeros elementos son criterios obligados mientras
que los otros dos son facultativos.
En la etiología del síndrome nefrótico están
presentes gran parte de las enfermedades renales
primitivas e incluso diversas enfermedades sisté-
micas pueden estar asociadas al mismo. También
puede ser consecuencia de una reacción adversa a
algún fármaco
Síntomas clínicos
Proteinuria: es el elemento diagnóstico más importante, siendo la albúmina la fracción principal de esta proteinuria. Las pérdidas protéicas suelen situarse entre 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar a valores de hasta 40 g diarios.
Hipoproteinemia-hipoalbuminemia: numerosos estudios han demostrado que la síntesis protéica corporal es normal e incluso elevada, por lo tanto la hipoproteinemia es una consecuencia directa de las grandes pérdidas protéicas.
Hiperlipemia: se ha demostrado que existe una relación inversa entre la concentración de albúmina plasmática y las concentraciones de colesterol y triglicéridos. Esta circunstancia explica la hiperlipemia en el síndrome nefrótico. Por otra parte la hiperlipemia parece ser la causa de una mayor incidencia de cardiopatía en pacientes afectos de síndrome nefrótico.
Edema: es, a su vez, la consecuencia de la proteinuria y la hipoproteinemia. Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma tiene lugar un aumento del volumen intersticial. La disminución del volumen plasmático es de un 20 - 30 % respecto al volumen normal, lo cual determina la disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia, provoca un hiperaldosteronismo secundario, retención de sal y agua y deplección de potasio. Todos estos factores contribuyen a la aparición de edemas.
Complicaciones
Tromboembolismo: la trombosis, tanto arterial como venosa, es frecuente en el síndrome nefrótico, siendo complicaciones bien conocidas las tromboflebitis superficiales, la embolia pulmonar, la trombosis de la vena renal y la trombosis pulmonar. Dentro de los factores predisponentes al tromboembolismo estarían la hipovolemia y hemoconcentración, así como las alteraciones de los factores de coagulación.
Complicaciones infecciosas: la pérdida urinaria de inmunoglobulinas puede favorecer la susceptibilidad a las infecciones.
Aterosclerosis acelerada: la aterosclerosis acelerada es secundaria al transtorno lipídico que ya se ha descrito previamente.
La pérdida de distintas proteínas plasmáticas puede inducir transtornos secundarios importantes, como por ejemplo, el déficit de proteína transportadora del colecalciferol da lugar a un déficit vitamínico con la consiguiente osteomalacia. El déficit de transferrina da lugar a una anemia hipocrómica macrocítica. Por último, son de destacar los estados de malnutrición proteica grave.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome nefrótico comprende medidas terapéuticas generales, orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico, y el tratamiento específico, en función de las causas del síndrome nefrótico. Como norma general, se aconseja seguir una dieta con bajo contenido en sodio, con un contenido en proteínas de 1 a 1,5 gramos/kg de peso y día. La hiperlipidemia debe ser tratada en los casos de síndrome nefrótico persistente. En la actualidad, los fármacos de primera elección para el tratamiento de la dislipemia asociada a al nefrótico son las estatinas. Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (simvastatina, atorvastatina) reducen de forma notoria el colesterolLDL, con lo que se constituyen en el tratamiento de elección en monoterapia. En los casos concretos de dislipemias mixtas muy graves que no responden adecuadamente a estatinas, puede considerarse la posibilidad de asociar dosis bajas de gemfibrozilo. En el caso del gemfibrocilo debe tenerse en cuenta que al aumentar la aumentar la fracción libre plasmática por la hipoalbuminemia, la dosis debe reducirse al menos un 50% para minimizar la toxicidad. En los enfermos tratados con esta asociación deben extremarse los controles y prestarse especial atención a las posibles enfermedades concomitantes e interacciones farmacológicas con otros tratamientos que reciba el enfermo a fin de evitar la aparición de toxicidad muscular. No obstante, el empleo a largo plazo de estatinas no está contrastado en este tipo de pacientes y, como se ha mencionado, su uso se ha asociado también a miopatías y rabdomiolisis.
Síntomas clínicos
Proteinuria: es el elemento diagnóstico más importante, siendo la albúmina la fracción principal de esta proteinuria. Las pérdidas protéicas suelen situarse entre 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar a valores de hasta 40 g diarios.
Hipoproteinemia-hipoalbuminemia: numerosos estudios han demostrado que la síntesis protéica corporal es normal e incluso elevada, por lo tanto la hipoproteinemia es una consecuencia directa de las grandes pérdidas protéicas.
Hiperlipemia: se ha demostrado que existe una relación inversa entre la concentración de albúmina plasmática y las concentraciones de colesterol y triglicéridos. Esta circunstancia explica la hiperlipemia en el síndrome nefrótico. Por otra parte la hiperlipemia parece ser la causa de una mayor incidencia de cardiopatía en pacientes afectos de síndrome nefrótico.
Edema: es, a su vez, la consecuencia de la proteinuria y la hipoproteinemia. Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma tiene lugar un aumento del volumen intersticial. La disminución del volumen plasmático es de un 20 - 30 % respecto al volumen normal, lo cual determina la disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia, provoca un hiperaldosteronismo secundario, retención de sal y agua y deplección de potasio. Todos estos factores contribuyen a la aparición de edemas.
Complicaciones
Tromboembolismo: la trombosis, tanto arterial como venosa, es frecuente en el síndrome nefrótico, siendo complicaciones bien conocidas las tromboflebitis superficiales, la embolia pulmonar, la trombosis de la vena renal y la trombosis pulmonar. Dentro de los factores predisponentes al tromboembolismo estarían la hipovolemia y hemoconcentración, así como las alteraciones de los factores de coagulación.
Complicaciones infecciosas: la pérdida urinaria de inmunoglobulinas puede favorecer la susceptibilidad a las infecciones.
Aterosclerosis acelerada: la aterosclerosis acelerada es secundaria al transtorno lipídico que ya se ha descrito previamente.
La pérdida de distintas proteínas plasmáticas puede inducir transtornos secundarios importantes, como por ejemplo, el déficit de proteína transportadora del colecalciferol da lugar a un déficit vitamínico con la consiguiente osteomalacia. El déficit de transferrina da lugar a una anemia hipocrómica macrocítica. Por último, son de destacar los estados de malnutrición proteica grave.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome nefrótico comprende medidas terapéuticas generales, orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico, y el tratamiento específico, en función de las causas del síndrome nefrótico. Como norma general, se aconseja seguir una dieta con bajo contenido en sodio, con un contenido en proteínas de 1 a 1,5 gramos/kg de peso y día. La hiperlipidemia debe ser tratada en los casos de síndrome nefrótico persistente. En la actualidad, los fármacos de primera elección para el tratamiento de la dislipemia asociada a al nefrótico son las estatinas. Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (simvastatina, atorvastatina) reducen de forma notoria el colesterolLDL, con lo que se constituyen en el tratamiento de elección en monoterapia. En los casos concretos de dislipemias mixtas muy graves que no responden adecuadamente a estatinas, puede considerarse la posibilidad de asociar dosis bajas de gemfibrozilo. En el caso del gemfibrocilo debe tenerse en cuenta que al aumentar la aumentar la fracción libre plasmática por la hipoalbuminemia, la dosis debe reducirse al menos un 50% para minimizar la toxicidad. En los enfermos tratados con esta asociación deben extremarse los controles y prestarse especial atención a las posibles enfermedades concomitantes e interacciones farmacológicas con otros tratamientos que reciba el enfermo a fin de evitar la aparición de toxicidad muscular. No obstante, el empleo a largo plazo de estatinas no está contrastado en este tipo de pacientes y, como se ha mencionado, su uso se ha asociado también a miopatías y rabdomiolisis.
miércoles, 4 de octubre de 2017
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El término Insuficiencia renal aguda (IRA) expresa
la disminución brusca, total o parcial, de la función
renal por cualquier causa.
1) IRA prerrenal.
2) IRA parenquimatosa.
3) IRA obstructiva.
Insuficiencia renal prerrenal. Se produce como consecuencia de la disminución de la presión de perfusión renal debido a un estado hipovolémico o de hipotensión sistémico causado por reducción del gasto cardiaco, reducción de las resistencias periféricas o ambos a la vez. En la práctica es la forma de insuficiencia renal que se produce como complicación de deshidratación, hemorragia, estado de shock y estados de hipovolemia efectiva como en la insuficiencia cardiaca congestiva o la cirrosis hepática.
Insuficiencia renal parenquimatosa. Puede ser debida a diversos tipos de enfermedades que afectan a las estructuras celulares renales:
1) Vascular
1.1) Macrovascular: por oclusión trombótica o embólica de las arterias renales pincipales, bien de forma bilateral, bien de forma unilateral, si hay un único riñón funcionante.
1.2) Microvascular: por afección de la circulación intrarrenal. Las formas más frecuentes son las vasculitis sistémicas, la hipertensión arterial maligna, la nefropatía de la esclerodermia, la eclampsia y la nefropatía ateroembólica.
2) Tubular El sustrato anatomopatológico es una necrosis de las células tubulares renales de origen isquémico o nefrotóxico. Las formas graves o persistentes de hipoperfusión renal tras una fase inicial de insuficiencia renal funcional, acaban desarrollando una necrosis tubular aguda y una IRA establecida. Las causas nefrotóxicas incluyen la exposición de las células tubulares a nefrotóxicos endógenos o exógenos. Entre los primeros cabe destacar la hemoglobinuria, la mioglobinuria, el ácido úrico, la hipercalcemia o la excreción aumentada de cadenas proteicas ligeras. Entre los nefrotóxicos exógenos, que son con diferencia los más frecuentes, cabe destacar le exposición a contrastes radiológicos y a un gran nú- mero de fármacos. Se sabe que algunos fármacos están relacionados con la aparición de nefropatías, ya sea por su nefrotoxicidad intrínseca o por otro tipo de causas como la hipersensibilidad. En el primer caso, la intensidad de los efectos es, normalmente, dosis dependiente. La relación existente entre la administración de ciertos antibióticos y la aparición de lesiones renales está bien documentada. La administración de dosis elevadas o tratamientos prolongados de aminoglucósidos o de polimixinas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, se ha relacionado con lesión del túbulo contorneado proximal. Este efecto también se ha observado cuando se administran conjuntamente antibióticos del grupo de las cefalosporinas. La administración simultánea de furosemida puede dar lugar a necrosis tubular aguda. Especialmente capaces de producir lesiones renales se encuentran la kanamicina, la polimixina B y la colistina. Algunos autores han atribuido a la tobramicina una menor toxicidad renal que a la gentamicina. Sin embargo, estudios multicéntricos exhaustivos con una muestra muy amplia de pacientes no han revelado diferencias estadísticamente significativas entre dosificaciones correctas y controladas de ambos. El empleo concomitante de vancomicina, cisplatino, ciclosporina o forcarnet, entre otros, puede acelerar o complicar la toxicidad atribuible a los aminoglucósidos. Las cefalosporinas se han asociado con fenómenos de toxicidad renal, especialmente en el caso de la cefaloridina y la cefalotina. Aunque esta toxicidad parece afectar principalmente a pacientes con un funcionalismo renal disminuido, o a aquellos a los que se les administran conjuntamente aminoglucósidos y diuréticos potentes.
La uropatía obstructiva es una de las formas reversibles más comunes de IRA. Se traduce en una anuria completa o en diuresis con volúmenes oscilantes, si la obstrucción es episódica. Puede deberse a la obstrucción de la vía común o a la obstrucción unilateral en presencia de un riñón único funcionante. La IRA presenta, desde el punto de vista clínico, la fase oligúrica y la fase poliúrica o diurética. La fase oligúrica se caracteriza habitualmente por anuria u oligoanuria con volúmenes inferiores a 400 ml/24h, situación que suele durar unos 7-15 días. Si el aporte de sodio es excesivo tiene lugar hidratación global con aparición de edemas, por lo que será importante practicar un control diario de peso del paciente. En este estado existen riesgos de sobrecarga ventricular y pulmonar. Son frecuentes las hemorragias digestivas altas secundarias al estrés. Biológicamente es de resaltar la elevación de la retención uréica que puede alcanzar los 0,5-1 g diarios, así como otros residuos nitrogenados como el ácido úrico. La elevación de la creatinina es más lenta ya que su producción es regular. El aumento de estos componentes nitrogenados está en relación con el grado de catabolismo protéico. Por lo general suele existir hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. La reanudación de la diuresis marca el comienzo de una mejora clínica, con poliurias que pueden alcanzar hasta 5 litros, constituyendo un periodo sumamente difícil para el control hidroelectrolítico. Sin embargo las formas con diuresis conservada son las más frecuentes, incluso las no detectables clínicamente (aminoglucósidos).
1) IRA prerrenal.
2) IRA parenquimatosa.
3) IRA obstructiva.
Insuficiencia renal prerrenal. Se produce como consecuencia de la disminución de la presión de perfusión renal debido a un estado hipovolémico o de hipotensión sistémico causado por reducción del gasto cardiaco, reducción de las resistencias periféricas o ambos a la vez. En la práctica es la forma de insuficiencia renal que se produce como complicación de deshidratación, hemorragia, estado de shock y estados de hipovolemia efectiva como en la insuficiencia cardiaca congestiva o la cirrosis hepática.
Insuficiencia renal parenquimatosa. Puede ser debida a diversos tipos de enfermedades que afectan a las estructuras celulares renales:
1) Vascular
1.1) Macrovascular: por oclusión trombótica o embólica de las arterias renales pincipales, bien de forma bilateral, bien de forma unilateral, si hay un único riñón funcionante.
1.2) Microvascular: por afección de la circulación intrarrenal. Las formas más frecuentes son las vasculitis sistémicas, la hipertensión arterial maligna, la nefropatía de la esclerodermia, la eclampsia y la nefropatía ateroembólica.
2) Tubular El sustrato anatomopatológico es una necrosis de las células tubulares renales de origen isquémico o nefrotóxico. Las formas graves o persistentes de hipoperfusión renal tras una fase inicial de insuficiencia renal funcional, acaban desarrollando una necrosis tubular aguda y una IRA establecida. Las causas nefrotóxicas incluyen la exposición de las células tubulares a nefrotóxicos endógenos o exógenos. Entre los primeros cabe destacar la hemoglobinuria, la mioglobinuria, el ácido úrico, la hipercalcemia o la excreción aumentada de cadenas proteicas ligeras. Entre los nefrotóxicos exógenos, que son con diferencia los más frecuentes, cabe destacar le exposición a contrastes radiológicos y a un gran nú- mero de fármacos. Se sabe que algunos fármacos están relacionados con la aparición de nefropatías, ya sea por su nefrotoxicidad intrínseca o por otro tipo de causas como la hipersensibilidad. En el primer caso, la intensidad de los efectos es, normalmente, dosis dependiente. La relación existente entre la administración de ciertos antibióticos y la aparición de lesiones renales está bien documentada. La administración de dosis elevadas o tratamientos prolongados de aminoglucósidos o de polimixinas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, se ha relacionado con lesión del túbulo contorneado proximal. Este efecto también se ha observado cuando se administran conjuntamente antibióticos del grupo de las cefalosporinas. La administración simultánea de furosemida puede dar lugar a necrosis tubular aguda. Especialmente capaces de producir lesiones renales se encuentran la kanamicina, la polimixina B y la colistina. Algunos autores han atribuido a la tobramicina una menor toxicidad renal que a la gentamicina. Sin embargo, estudios multicéntricos exhaustivos con una muestra muy amplia de pacientes no han revelado diferencias estadísticamente significativas entre dosificaciones correctas y controladas de ambos. El empleo concomitante de vancomicina, cisplatino, ciclosporina o forcarnet, entre otros, puede acelerar o complicar la toxicidad atribuible a los aminoglucósidos. Las cefalosporinas se han asociado con fenómenos de toxicidad renal, especialmente en el caso de la cefaloridina y la cefalotina. Aunque esta toxicidad parece afectar principalmente a pacientes con un funcionalismo renal disminuido, o a aquellos a los que se les administran conjuntamente aminoglucósidos y diuréticos potentes.
La uropatía obstructiva es una de las formas reversibles más comunes de IRA. Se traduce en una anuria completa o en diuresis con volúmenes oscilantes, si la obstrucción es episódica. Puede deberse a la obstrucción de la vía común o a la obstrucción unilateral en presencia de un riñón único funcionante. La IRA presenta, desde el punto de vista clínico, la fase oligúrica y la fase poliúrica o diurética. La fase oligúrica se caracteriza habitualmente por anuria u oligoanuria con volúmenes inferiores a 400 ml/24h, situación que suele durar unos 7-15 días. Si el aporte de sodio es excesivo tiene lugar hidratación global con aparición de edemas, por lo que será importante practicar un control diario de peso del paciente. En este estado existen riesgos de sobrecarga ventricular y pulmonar. Son frecuentes las hemorragias digestivas altas secundarias al estrés. Biológicamente es de resaltar la elevación de la retención uréica que puede alcanzar los 0,5-1 g diarios, así como otros residuos nitrogenados como el ácido úrico. La elevación de la creatinina es más lenta ya que su producción es regular. El aumento de estos componentes nitrogenados está en relación con el grado de catabolismo protéico. Por lo general suele existir hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. La reanudación de la diuresis marca el comienzo de una mejora clínica, con poliurias que pueden alcanzar hasta 5 litros, constituyendo un periodo sumamente difícil para el control hidroelectrolítico. Sin embargo las formas con diuresis conservada son las más frecuentes, incluso las no detectables clínicamente (aminoglucósidos).
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