INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El término Insuficiencia renal aguda (IRA) expresa la disminución brusca, total o parcial, de la función renal por cualquier causa.

1) IRA prerrenal.
2) IRA parenquimatosa.
3) IRA obstructiva.

Insuficiencia renal prerrenal. Se produce como consecuencia de la disminución de la presión de perfusión renal debido a un estado hipovolémico o de hipotensión sistémico causado por reducción del gasto cardiaco, reducción de las resistencias periféricas o ambos a la vez. En la práctica es la forma de insuficiencia renal que se produce como complicación de deshidratación, hemorragia, estado de shock y estados de hipovolemia efectiva como en la insuficiencia  cardiaca congestiva o la cirrosis hepática.

Insuficiencia renal parenquimatosa. Puede ser debida a diversos tipos de enfermedades que afectan a las estructuras celulares renales:

1) Vascular
1.1) Macrovascular: por oclusión trombótica o embólica de las arterias renales pincipales, bien de forma bilateral, bien de forma unilateral, si hay un único riñón funcionante.
1.2) Microvascular: por afección de la circulación intrarrenal. Las formas más frecuentes son las vasculitis sistémicas, la hipertensión arterial maligna, la nefropatía de la esclerodermia, la eclampsia y la nefropatía ateroembólica.

2) Tubular El sustrato anatomopatológico es una necrosis de las células tubulares renales de origen isquémico o nefrotóxico. Las formas graves o persistentes de hipoperfusión renal tras una fase inicial de insuficiencia renal funcional, acaban desarrollando una necrosis tubular aguda y una IRA establecida. Las causas nefrotóxicas incluyen la exposición de las células tubulares a nefrotóxicos endógenos o exógenos. Entre los primeros cabe destacar la hemoglobinuria, la mioglobinuria, el ácido úrico, la hipercalcemia o la excreción aumentada de cadenas proteicas ligeras. Entre los nefrotóxicos exógenos, que son con diferencia los más frecuentes, cabe destacar le exposición a contrastes radiológicos y a un gran nú- mero de fármacos. Se sabe que algunos fármacos están relacionados con la aparición de nefropatías, ya sea por su nefrotoxicidad intrínseca o por otro tipo de causas como la hipersensibilidad. En el primer caso, la intensidad de los efectos es, normalmente, dosis dependiente. La relación existente entre la administración de ciertos antibióticos y la aparición de lesiones renales está bien documentada. La administración de dosis elevadas o tratamientos prolongados de aminoglucósidos o de polimixinas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, se ha relacionado con lesión del túbulo contorneado proximal. Este efecto también se ha observado cuando se administran conjuntamente antibióticos del grupo de las cefalosporinas. La administración simultánea de furosemida puede dar lugar a necrosis tubular aguda. Especialmente capaces de producir lesiones renales se encuentran la kanamicina, la polimixina B y la colistina. Algunos autores han atribuido a la tobramicina una menor toxicidad renal que a la gentamicina. Sin embargo, estudios multicéntricos exhaustivos con una muestra muy amplia de pacientes no han revelado diferencias estadísticamente significativas entre dosificaciones correctas y controladas de ambos. El empleo concomitante de vancomicina, cisplatino, ciclosporina o forcarnet, entre otros, puede acelerar o complicar la toxicidad atribuible a los aminoglucósidos. Las cefalosporinas se han asociado con fenómenos de toxicidad renal, especialmente en el caso de la cefaloridina y la cefalotina. Aunque esta toxicidad parece afectar principalmente a pacientes con un funcionalismo renal disminuido, o a aquellos a los que se les administran conjuntamente aminoglucósidos y diuréticos potentes.

La uropatía obstructiva es una de las formas reversibles más comunes de IRA. Se traduce en una anuria completa o en diuresis con volúmenes oscilantes, si la obstrucción es episódica. Puede deberse a la obstrucción de la vía común o a la obstrucción unilateral en presencia de un riñón único funcionante. La IRA presenta, desde el punto de vista clínico, la fase oligúrica y la fase poliúrica o diurética. La fase oligúrica se caracteriza habitualmente por anuria u oligoanuria con volúmenes inferiores a 400 ml/24h, situación que suele durar unos 7-15 días. Si el aporte de sodio es excesivo tiene lugar hidratación global con aparición de edemas, por lo que será importante practicar un control diario de peso del paciente. En este estado existen riesgos de sobrecarga ventricular y pulmonar. Son frecuentes las hemorragias digestivas altas secundarias al estrés. Biológicamente es de resaltar la elevación de la retención uréica que puede alcanzar los 0,5-1 g diarios, así como otros residuos nitrogenados como el ácido úrico. La elevación de la creatinina es más lenta ya que su producción es regular. El aumento de estos componentes nitrogenados está en relación con el grado de catabolismo protéico. Por lo general suele existir hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. La reanudación de la diuresis marca el comienzo de una mejora clínica, con poliurias que pueden alcanzar hasta 5 litros, constituyendo un periodo sumamente difícil para el control hidroelectrolítico. Sin embargo las formas con diuresis conservada son las más frecuentes, incluso las no detectables clínicamente (aminoglucósidos).