SÍNDROME NEFRÓTICO

El síndrome nefrótico se caracteriza por cuatro elementos clínicos: proteinuria importante (superior a 3 g /24 horas), hipoproteinemia-hipoalbuminemia, edemas y finalmente, hiperlipemia. Los dos primeros elementos son criterios obligados mientras que los otros dos son facultativos. En la etiología del síndrome nefrótico están presentes gran parte de las enfermedades renales primitivas e incluso diversas enfermedades sisté- micas pueden estar asociadas al mismo. También puede ser consecuencia de una reacción adversa a algún fármaco

Síntomas clínicos

Proteinuria: es el elemento diagnóstico más importante, siendo la albúmina la fracción principal de esta proteinuria. Las pérdidas protéicas suelen situarse entre 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar a valores de hasta 40 g diarios.
Hipoproteinemia-hipoalbuminemia: numerosos estudios han demostrado que la síntesis protéica corporal es normal e incluso elevada, por lo tanto la hipoproteinemia es una consecuencia directa de las grandes pérdidas protéicas.
Hiperlipemia: se ha demostrado que existe una relación inversa entre la concentración de albúmina plasmática y las concentraciones de colesterol y triglicéridos. Esta circunstancia explica la hiperlipemia en el síndrome nefrótico. Por otra parte la hiperlipemia parece ser la causa de una mayor incidencia de cardiopatía en pacientes afectos de síndrome nefrótico.
Edema: es, a su vez, la consecuencia de la proteinuria y la hipoproteinemia. Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma tiene lugar un aumento del volumen intersticial. La disminución del volumen plasmático es de un 20 - 30 % respecto al volumen normal, lo cual determina la disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia, provoca un hiperaldosteronismo secundario, retención de sal y agua y deplección de potasio. Todos estos factores contribuyen a la aparición de edemas.

Complicaciones

Tromboembolismo: la trombosis, tanto arterial como venosa, es frecuente en el síndrome nefrótico, siendo complicaciones bien conocidas las tromboflebitis superficiales, la embolia pulmonar, la trombosis de la vena renal y la trombosis pulmonar. Dentro de los factores predisponentes al tromboembolismo estarían la hipovolemia y hemoconcentración, así como las alteraciones de los factores de coagulación.
Complicaciones infecciosas: la pérdida urinaria de inmunoglobulinas puede favorecer la susceptibilidad a las infecciones.
Aterosclerosis acelerada: la aterosclerosis acelerada es secundaria al transtorno lipídico que ya se ha descrito previamente.
La pérdida de distintas proteínas plasmáticas puede inducir transtornos secundarios importantes, como por ejemplo, el déficit de proteína transportadora del colecalciferol da lugar a un déficit vitamínico con la consiguiente osteomalacia. El déficit de transferrina da lugar a una anemia hipocrómica macrocítica. Por último, son de destacar los estados de malnutrición proteica grave.

Tratamiento 

El tratamiento del síndrome nefrótico comprende medidas terapéuticas generales, orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico, y el tratamiento específico, en función de las causas del síndrome nefrótico. Como norma general, se aconseja seguir una dieta con bajo contenido en sodio, con un contenido en proteínas de 1 a 1,5 gramos/kg de peso y día. La hiperlipidemia debe ser tratada en los casos de síndrome nefrótico persistente. En la actualidad, los fármacos de primera elección para el tratamiento de la dislipemia asociada a al nefrótico son las estatinas. Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (simvastatina, atorvastatina) reducen de forma notoria el colesterolLDL, con lo que se constituyen en el tratamiento de elección en monoterapia. En los casos concretos de dislipemias mixtas muy graves que no responden adecuadamente a estatinas, puede considerarse la posibilidad de asociar dosis bajas de gemfibrozilo. En el caso del gemfibrocilo debe tenerse en cuenta que al aumentar la aumentar la fracción libre plasmática por la hipoalbuminemia, la dosis debe reducirse al menos un 50% para minimizar la toxicidad. En los enfermos tratados con esta asociación deben extremarse los controles y prestarse especial atención a las posibles enfermedades concomitantes e interacciones farmacológicas con otros tratamientos que reciba el enfermo a fin de evitar la aparición de toxicidad muscular. No obstante, el empleo a largo plazo de estatinas no está contrastado en este tipo de pacientes y, como se ha mencionado, su uso se ha asociado también a miopatías y rabdomiolisis.