INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

consecuencia de una serie de enfermedades renales progresivas crónicas que afecten al parénquima renal o que obstruyan el sistema excretor, se origina una situación en la cual los riñones sufren una pérdida progresiva e irreversible de nefronas funcionales (glomérulos y tú- bulos). Los síntomas no suelen ser apreciables hasta que se ha perdido un 80-90% de la función renal por lo que el paciente, a menudo, no advierte la enfermedad hasta que se ha producido una insuficiencia renal grave. Son características fundamentales un aumento del BUN y de la creatinina sérica así como, en la mayor parte de los casos, una disminución del tamaño de los riñones que adoptan un aspecto contraído. El cuadro patológico y la velocidad de progresión (meses a años), varían en función de la causa de la insuficiencia renal y de la presencia de factores complicantes. Las consecuencias de la reducción del número de nefronas funcionales son amplias e importantes.

Transtornos hidroelectrolíticos: al reducirse el número de nefronas existe una mayor carga de solutos para las todavía funcionantes, esto determina una diuresis osmótica a la que se suma la incapacidad para concentrar o diluir la orina. En estas circunstancias puede producirse una deshidratación. Debido a las alteraciones de la excreción y reabsorción de electrolitos, se producen alteraciones en las concentraciones séricas de los mismos. Así, el potasio, el fosfato y el sulfato aumentan su concentración, mientras que la concentración de calcio disminuye. Se presenta también acidosis cuya intensidad se refleja en el descenso del bicarbonato y del pH plasmáticos. Como consecuencia de la falta de hidroxilación renal del 25-OH-colecalciferol, se producen alteraciones complejas en el metabolismo del calcio y en la secreción de hormona paratiroidea que, asociadas a la retención de fosfato dan lugar a la aparición de osteodistrofia renal en sus distintas formas clínicas. – Hipertensión: constituye un transtorno frecuente en la uremia, a menudo consecuencia de la expansión del volumen extracelular.
Retención de nitrógeno: como consecuencia de la reducción de la depuración se presentan valores elevados de BUN, de creatinina sérica y de urato.
Anemia: la anemia que se observa en los enfermos con IRC es habitualmente normocítica y normocró- mica y de origen multifactorial. El factor fundamental es, sin lugar a dudas, la reducción en la producción de eritrocitos debido a una menor producción renal de rHuEPO. Sin embargo, con frecuencia coexisten otras causas como la ferropenia, el bloqueo medular del hierro en el contexto de un síndrome inflamatorio crónico o la hemólisis, factores que siempre deben ser analizados antes de concluir que la anemia se debe exclusivamente al déficit de rHuEPO.
Transtornos digestivos: los enfermos con IRC presentan una incidencia de hemorragia disgestiva superior a la de la población general, y deben ser conside-rados como población de alto riesgo de sufrir hemorragia digestiva durante el tratamiento con antiinflmatorios no estreroideos. El empleo de resinas de intercambio iónico para el tratamiento de la hiperpotasemia se asocia, con frecuencia, a estreñimiento crónico. Cuando el filtrado glomerular desciende, los trastornos digestivos en forma de náuseas, vómitos o inapetencia son frecuentes.